Связь между здоровьем полости рта и состоянием сердечно-сосудистой системы не является секретом для медицины. Известно, что хронические воспалительные заболевания десен, например, пародонтит, увеличивают риск развития сердечных патологий. Однако в ходе нового исследования ученых из Университета Хиросимы (Япония)были обнаружены весьма опасные бактерии, чья деятельность может приводить к нарушениям сердечного ритма.
Опасная патология
Речь о так называемой фибрилляции предсердий (ФП) – одном из наиболее распространенных нарушений сердечного ритма, характеризующимся хаотичным и нерегулярным сокращением предсердий. Оно значительно повышает риск инсульта, сердечной недостаточности и других опасных осложнений.
Ранее опубликованные исследования уже установили, что наличие пародонтита увеличивает вероятность развития ФП примерно на треть. Этот эффект традиционно связывали с системным воспалением – реакцией иммунной системы на хроническую инфекцию в деснах, что и приводит к выбросу в кровь воспалительных молекул, которые негативно влияют на состояние сосудов и сердца. Однако японские исследователи выдвинули более смелую гипотезу: возможно, дело не только в опосредованном воспалении, но и в прямом воздействии самих бактерий Porphyromonas gingivalis.
Эксперимент на мышах
Ученые провели серию экспериментов на лабораторных мышах. Они внедрили агрессивный штамм *P. gingivalis* непосредственно в зубную пульпу животных, имитируя таким образом развитие тяжелого пародонтита. Спустя 18 недель наблюдений результаты показали, что у инфицированных мышей риск развития фибрилляции предсердий возрос в шесть раз по сравнению с контрольной группой здоровых животных (30% случаев ФП против 5%).
У зараженных мышей также наблюдалось существенное усиление образования фиброзной ткани в сердечной мышце – показатель составил 21,9% против 16,3% в контрольной группе. Ключевым этапом исследования стал детальный анализ тканей инфицированных мышей. Он подтвердил наличие самих бактерий *P. gingivalis* в левом предсердии сердца, именно там, где были зафиксированы структурные повреждения и образование фиброзной ткани. У зараженных мышей также наблюдались выраженные признаки разрушения зубов и зубной пульпы, что свидетельствовало об успешном моделировании пародонтита.
Наглядное подтверждение
Для подтверждения результатов, полученных на животных моделях, ученые провели наблюдение за группой из 68 пациентов, страдающих фибрилляцией предсердий. Анализ образцов сердечной ткани у этих пациентов показал схожие результаты: бактерия *P. gingivalis* в значительном количестве обнаруживалась в тканях сердца, причем ее концентрация была особенно высокой у людей с тяжелыми формами заболеваний десен.
По мнению ученых, бактерия *P. gingivalis* обладает особыми механизмами, позволяющими ей проникать в кровоток из инфицированных десен и достигать удаленных органов, включая сердце. Там она способна "прятаться" внутри клеток организма-хозяина, становясь невидимой для атак иммунной системы. Это позволяет бактерии сохраняться в сердечной ткани на протяжении длительного времени, вызывая хроническое локальное воспаление и постепенное образование фиброзной ткани, что в итоге нарушает нормальную электрическую активность предсердий и приводит к фибрилляции.