Ученые из Токийского университета (Япония) сделали важный шаг в понимании механизмов, управляющих сном и бодрствованием. Их исследование, опубликованное в авторитетном научном журнале Nature, раскрывает сложную химическую «паутину», которая регулирует эти фундаментальные процессы в нашем мозге.
Молекулярные переключатели сна
Ранее было известно, что особые химические модификации белков в нейронах, называемые фосфорилированием, играют ключевую роль в циклах сна и бодрствования. Однако точные механизмы этой регуляции оставались загадкой. Японские исследователи сосредоточились на изучении двух групп ферментов: протеинкиназ и протеинфосфатаз. Первые «фосфорилируют» белки, а вторые «дефосфорилируют» их, то есть удаляют фосфатные группы. Это похоже на включение и выключение молекулярных переключателей, которые регулируют активность различных нейронных цепей.
Будильник на молекулярном уровне
Опыты на генетически модифицированных мышах показали, что один из ключевых игроков в этом процессе — протеинкиназа А (PKA). Когда ее активность повышалась, мыши становились более бодрыми. Исходя из этого, ученые предположили, что именно PKA играет роль своеобразного «молекулярного будильника», активизирующего нейроны, ответственные за бодрствование.
Помощники Морфея
С другой стороны, протеинфосфатаза 1 (PP1) и кальциневрин, как выяснилось, способствуют сну. Они «выключают» нейроны, связанные с бодрствованием, позволяя нам погрузиться в мир сновидений. Ученые также обнаружили интересную деталь: PKA и PP1/кальциневрин могут конкурировать друг с другом. Если PKA пытается нас разбудить, PP1 и кальциневрин стараются удержать нас в объятиях Морфея. Именно этот баланс между двумя группами ферментов определяет, будем ли мы бодрствовать или спать. Отсюда, по всей видимости, проистекает разделение на «сов» и «жаворонков».